به نقل از «ایران اکونومیست»

چاقی ممکن است مغز را برای همیشه تغییر دهد

تاریخ انتشار: ۲۸ خرداد ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۸۰۱۱۳۸۸

نتایج تحقیق دانشگاه ییل آمریکا اختلال شدید در واکنش به مواد مغذی را نشان می‌دهد؛ این تحقیق جدید بیان کرد که واکنش به مواد مغذی در میان افراد چاق کاهش یافته است و این واکنش مغز پس از کاهش وزن بهبود نمی‌یابد.

 پس از اینکه فرد غذا می‌خورد، روده مجموعه‌ای از علائم را به مغز ارسال می‌کند که وجود مواد مغذی را منتقل می‌کند، پدیده‌ای که دانشمندان معتقدند ممکن است به تنظیم رفتار غذا خوردن کمک کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

با این حال، در تحقیق جدید به رهبری میری سرلی، محققان دریافتند، در حالی که تشخیص مواد مغذی در معده، تغییرات فعالیت مغز در افراد لاغر را موجب می‌شود، چنین واکنش‌های مغزی تا حد زیادی در افراد چاق کاهش می‌یابد.

به گفته محققان، این تفاوت‌ها در فعالیت مغز می‌تواند به توضیح علت دشواری کاهش وزن و حفظ کاهش وزن برای برخی افراد کمک کند.

محققان گلوکز یا چربی را به‌طور مستقیم به معده ۲۸ فرد لاغر، کسانی که شاخص توده بدنی ۲۵ یا کمتر داشتند و ۳۰ نفر مبتلا به چاقی (با شاخص توده بدنی ۳۰ یا بالاتر) تزریق کردند سپس فعالیت مغز را از طریق تصویر برداری تشدید مغناطیسی کارکردی ارزیابی کردند.

در میان شرکت‌کنندگان لاغر، محققان شواهدی از کاهش فعالیت در مناطق مختلف مغز به‌دنبال تزریق گلوکز و چربی مشاهده کردند. برعکس، آنان هیچ تغییری در فعالیت در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی مشاهده نکردند.

سرلی، پروفسور پزشکی (غدد درون‌ریز) در دانشکده پزشکی ییل و محقق ارشد این تحقیق گفت: نتایج تحقیق تعجب‌آور بود. ما فکر می‌کردیم که بین افراد لاغر و افراد چاق واکنش‌های متفاوتی وجود داشته باشد اما انتظار نداشتیم این عدم تغییر در فعالیت مغز در افراد چاق رخ دهد.

سرلی و همکارانش سپس نگاهی دقیق‌تر به ناحیه‌ای از مغز به‌نام «جسم مخطط» انداختند که تحقیقات قبلی نشان داده بود، جنبه‌های پاداش و انگیزه دریافت غذا را میانجیگری می‌کند و نقش کلیدی در تنظیم رفتار غذایی دارد. جسم مخطط تا حدی این کار را از طریق انتقال‌دهنده عصبی دوپامین انجام می‌دهد.

محققان با استفاده از ام‌آرای دریافتند که در افراد لاغر، هم گلوکز و هم چربی منجر به کاهش فعالیت در دو قسمت جسم مخطط می‌شود. با این حال، فقط گلوکز منجر به تغییراتی در فعالیت مغز در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی و تنها در یک ناحیه از جسم مخطط شد. چربی فعالیت مغز را در این ناحیه تغییر نداد. هنگامی که محققان آزادسازی دوپامین را در جسم مخطط پس از تزریق مواد مغذی ارزیابی کردند، آزادسازی دوپامین ناشی از گلوکز در هر دو گروه از شرکت‌کنندگان را مشاهده کردند، در حالی که چربی تنها باعث آزادسازی دوپامین در شرکت‌کنندگان لاغر ‌شد.

به گفته محققان، این یافته‌ها با کاهش حس مواد مغذی در افراد چاق سازگار است.

برای این تحقیق، شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی تحت نوعی برنامه رژیم غذایی ۱۲ هفته‌ای کاهش وزن قرار گرفتند. سپس از کسانی که حداقل ۱۰ درصد از وزن بدن خود را از دست داده بودند، دوباره تصویربرداری شد.

محققان دریافتند برای این افراد، کاهش وزن هیچ تغییری در پاسخ مغز به تزریق مواد مغذی ایجاد نکرد. سرلی ابراز کرد: هیچ یک از پاسخ‌های کاهش یافته بازیابی نشد.

تجزیه و تحلیل‌های قبلی نشان داده است، اکثر افرادی که وزن خود را کم می‌کنند طی چند سال پس از رژیم گرفتن دوباره وزن خود را به‌دست می‌آورند.

محققان می‌گویند این یافته‌های جدید ممکن است به توضیح علت این امر کمک کند.

سرلی می‌گوید: در کلینیکم، وقتی افراد چاق را می‌بینم، اغلب به من می‌گویند: «شام خوردم اما احساس سیری ندارم ...» و من فکر می‌کنم که این بخشی از این حس ناقص مواد مغذی است. به‌همین خاطر است که افراد با وجود اینکه کالری کافی مصرف کرده‌اند، پرخوری می‌کنند و مهمتر از همه، ممکن است علت دشواری زیاد حفظ وزن را توضیح دهد.

وی افزود: درک بیولوژی رفتار خوردن در انسان هنوز در مراحل اولیه و تحقیقات بیشتری برای کشف علت وقوع کاهش حس مواد مغذی در برخی افراد، مسیرهای بیولوژیکی درگیر و زمان شروع این تغییرات، مورد نیاز است.

سرلی خاطرنشان کرد: همه گاهی پرخوری می‌کنند اما مشخص نیست که چرا برخی افراد به پرخوری ادامه می‌دهند و برخی دیگر این کار را نمی‌کنند. ما باید زمانی که مغز شروع به از دست دادن ظرفیت خود برای تنظیم مصرف غذا می‌کند را پیدا کنیم، آن نقطه شروع کجاست و چه چیزی این تغییر را تعیین می‌کند زیرا اگر بدانید چه زمانی و چگونه اتفاق می‌افتد، ممکن است بتوانید از آن پیشگیری کنید.

وی توضیح داد: به‌طور مشابه، دانستن اینکه چه زمانی تغییرات در احساس مواد مغذی غیرقابل برگشت می‌شوند، به پزشکان کمک می‌کند تا مسیرهای درمانی را برای بیماران تعیین کنند. یکی از اهداف آینده، یافتن راهی برای بازگرداندن حس مواد مغذی، در صورت امکان، خواهد بود.

سرلی بیان کرد: صرف نظر از این، یافته‌ها نقش کلیدی مغز انسان را در چاقی نشان می‌دهد. مردم هنوز فکر می‌کنند چاقی ناشی از فقدان اراده است اما ما نشان داده‌ایم که در مورد احساس مواد مغذی تفاوت واقعی در مغز وجود دارد.

منبع: ایران اکونومیست

کلیدواژه: مبتلا به چاقی شرکت کنندگان مواد مغذی فعالیت مغز افراد چاق کاهش وزن جسم مخطط

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت iraneconomist.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایران اکونومیست» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۸۰۱۱۳۸۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

داروی کاهش وزن به تسکین علائم آپنه خواب کمک می کند

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از هلث لاین، افراد مبتلا به چاقی که داروی کاهش وزن Zepbound را دریافت کردند، حوادث آپنه انسدادی خواب یا دوره های قطع تنفس در طول خواب کمتری داشتند.

«الی لیلی»، محقق و داروساز، می گوید: «افراد مبتلا به چاقی که از آپنه انسدادی خواب - یا دوره های قطع تنفس در طول خواب – رنج می بردند در هنگام مصرف داروی ضد چاقی Zepbound علائم شان تسکین یافت.»

نتایج حاصل از کارآزمایی بالینی دو ساله بر روی بیش از ۴۰۰ بیمار بزرگسال مبتلا به آپنه انسدادی خواب، شایع ترین نوع اختلال تنفسی مرتبط با خواب است.

در افراد مبتلا به آپنه انسدادی خواب، مجاری هوایی فوقانی مسدود می شود که باعث مکث کوتاهی در تنفس در هنگام خواب می شود. این وضعیت می تواند منجر به خستگی در طول روز، سردرد و سایر علائم کوتاه مدت و همچنین افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی، دیابت و تغییرات سلامت روان شود.

دارو Zepbound توسط سازمان غذا و دارو آمریکا برای مدیریت وزن مزمن در نوامبر ۲۰۲۳ تایید شد. این سازمان قبلاً این دارو را برای درمان دیابت نوع ۲ تایید کرده بود.

Zepbound متعلق به دسته ای از داروهای شناخته شده به عنوان آگونیست های گیرنده GLP-۱ است. این دارو همچنین هورمون دیگری به نام GIP را هدف قرار می دهد که آن را به یک داروی دو اثر تبدیل می کند.

شرکت کنندگان در مطالعات جدید، دچار چاقی و آپنه انسدادی خواب متوسط تا شدید بودند، به این معنی که ۱۵ بار یا بیشتر در هر ساعت قطع تنفس در طول هر شب داشتند.

این شکل از آپنه خواب زمانی اتفاق می‌افتد که مغز سیگنال‌هایی را به‌درستی به ماهیچه‌هایی که تنفس را کنترل می‌کنند ارسال نمی‌کند.

شرکت‌کنندگان به‌طور تصادفی برای دریافت تزریق هفتگی Zepbound یا دارونمای غیرفعال تقسیم شدند.

پس از یک سال، افرادی که Zepbound دریافت کرده بودند به طور متوسط ۲۷.۴ بار حوادث آپنه خواب کمتر در ساعت داشتند، در مقایسه با کاهش متوسط ۴.۸ رویداد در ساعت برای گروه دارونما.

کد خبر 6093451